一、紫癜型药疹的病因
(一)非过敏反应性机制：
包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调(ecologicimbalance)、向生体性效应(bio-trophiceffect)、药物之间的相互影响等。
(二)过敏反应性机制：
大多数药疹由此机制引起，机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等，本身即为全抗原，有致敏作用;但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质，分子量小于1000，为半抗原，当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键，形成结合性抗原之后就具有致敏作用。
当机体被药物性抗原致敏后，再接触同类抗原时，机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等变态反应，或致敏淋巴细胞Ⅳ型反应，或两类兼有的反应，导致皮肤或(及)粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性，从而药物抗原决定簇就多而复杂，此外，个体之间对药物的反应形式又存在着差别，因之，同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之，同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。
二、紫癜型药疹的症状
1.引发药物：
多为磺胺类，保泰松，消炎痛，苯妥英钠，*等。
2.临床表现：
轻者双小腿出现瘀点或瘀斑，散在或密集，重者四肢、躯干均可累及，甚至伴有粘膜出血，贫血等。Ⅲ型反应引起者为血管炎的表现，皮损形态可自风团、丘疹、结节，水疱至坏死溃疡等多种成分，但均有可触及紫癜性损害(palpablepurpura)出现。重者可有肾、消化道、神经系统受累，并伴有发热、关节痛等全身症状。
首次用药潜伏期长，一般在20天以上。其中部分患者是在发疹型药疹基础上继续用药而发生。
此型药疹在发病开始即有寒战、高热等全身症状出现。皮损起初表现为麻疹样或猩红热样型损害，逐渐增重，最终全身皮肤呈现弥漫性潮红、肿胀，皱褶部位出现水疱、糜烂、渗液、结痂。灼痒感重;同时，唇、口腔粘膜潮红、水肿或水疱糜烂、结痂;眼结合膜水肿，分泌物多，畏光。全身浅表淋巴结可肿大。一般于两周后，红肿减轻，全身皮肤开始鳞片状脱屑，手足可呈套状剥脱，头发与甲亦可脱落。病程2-4周。重者可伴发支气管肺炎，中毒性肝炎，肾炎，皮肤感染，甚至败血症。若处理不当，伴发水电解质紊乱、继发感染时也可危及生命。
三、紫癜型药疹怎么治疗
(一)病因治疗
尽可能明确病因立即停用致敏或可疑致敏性药物，并终身禁用。鼓励病人多饮水或输液以加速药物自体内的排出对由重金属如砒、金等引起的药疹，要给与络合剂如二巯基丙醇(BAL)等使之与重金属离子络合后从尿中排出。
(二)对症及支持疗法
对重型药疹的治疗原则为及时抢救尽早收入院治疗。
1.抗休克与供氧 对伴发过敏性休克者要分秒必争立即皮下或肌内注射1:1000肾上腺素0.3～0.5ml。呼吸困难者予以吸氧，喉头水肿已堵塞呼吸道时可考虑气管切开。
2.激素 对Steveus-Johson综合征TEN、重症剥脱性皮炎型药疹者，及早使用大剂量糖皮质激素为挽救生命的关键措施用量应足以控制临床症状为准。症状控制后应尽快减量至停药。
3.抗组胺药 选H1受体拮抗剂如苯海拉明每次50mg，每日3次或20mg肌注，每日3次等对皮肢瘙痒与水肿的缓解有一定效果
4.维持水电解质平衡 注意胶体或蛋白质的输入量必要时输血或血浆。
5.预防及治疗感染6.粘膜损害的处理 可用3%硼酸水清洗结膜皮质类固醇眼药滴眼每3h一次。7.皮肤损害的局部治疗 选用无刺激具保护性并有一定收敛作用的药物，根据损害的特点进行治疗。
(三)对轻型药疹的治疗
一般于停药后2～7天皮损即可消退若全身症状明显时，可口服相当于强的松20～40mg/d，皮疹消退后即可停药或减量有继发感染时给与全身性抗生素治疗。局部可用单纯扑粉或炉甘石洗剂以止痒消炎，有糜烂渗液时可用湿敷。
四、怎么护理紫癜型药疹
1、按皮肤科一般常规护理。
2、给高旦白、高维生素流质或半流质饮食。
3、加强五官及粘膜的护理，防止并发症的发生。
4、对致敏药物应有显著标志，杜绝再次发生过敏。
5、保持被服及病衣清洁、干燥、平整。
6、严格无菌操作，对大疱皮损可在低位刺破引流或用空针吸出疱液，注意保护创面，有感染的表皮应予清除。
7、用药前，详细询问过敏史，以防交叉过敏反应。对青霉素、磺胺类、奴夫卡因、解热镇痛、镇静药、抗生素等药物，在使用前应严格遵照操作规程进行划痕或皮内试验。
8、鼓励多饮水，促进药物排出。
病因治疗尽可能明确病因，立即停用致敏或可疑致敏性药物，并终身禁用。鼓励病人多饮水或输液以加速药物自体内的排出。对由重金属如砒、金等引起的药疹，要给与络合剂，如二巯基丙醇(BAL)等使之与重金属离子络合后从尿中排出。BAL用法为第1-2日肌内注射3mg/kg，每4h一次，第3天改为每6h一次，以后10天内每日2次。
