一、造成黄疸的病因

 1.胆红素生成过多

这是由于红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

 2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

 3.肝细胞破坏结合胆红素外溢

在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

 4.肝内型胆汁郁积性黄疸

一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。

 5.大胆管的梗阻引起的黄疸

肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。

二、新生儿发生黄疸是怎么回事

大约60%的足月儿和80%的早产儿会出现黄疸，是由于胆红素生成过多及新生儿肝脏代谢胆红素能力低下引起的，这是正常发育过程的的现象，常不需要特殊处理，早开奶，促进排便对促进胆红素代谢有好处。但有些严重的黄疸可以引起胆红素脑病，从而带来神经系统及视听损害，也有些黄疸可能提示肝胆系统疾病，因此正确认识生理性黄疸和病理性黄疸非常重要，以便能够早期诊断早期治疗，避免严重后遗症的发生。

大体上生理性黄疸足月儿于生后2-3天出现，第4-6天达高峰，10-14天消退，血清胆红素浓度不超过12.9mg/dl，一般情况良好，不伴有其他症状。早产儿生理性黄疸较重，持续时间也较长。病理性黄疸常常有以下特点：

①出现早，生后24小时内出现;

②程度重，足月儿大于12.9mg/dl;③进展快;④持续时间长，或退而复现。

三、有关黄疸的检查

 1.实验室检查

出现黄疸时，应检查血清总胆红素和直接胆红素，以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。

 (1)间接胆红素升高为主的黄疸

主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查，如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。

 (2)直接胆红素升高为主的黄疸

见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅，直接胆红素与总比值大于55%者。除进行一些常规检查外，还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。

 (3)肝细胞损伤混合性黄疸

见于各类肝病，表现为直接胆红素、间接胆红素均升高，直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%，检查肝功能可获得异常结果。

四、患黄疸的治疗方法

 1.病因治疗

应明确病理性黄疸的原因，有针对性地去除病因。

 2.药物治疗

(1)酶诱导剂：*，副作用有嗜睡及吮奶缓慢。

(2)糖皮质激素：可用泼尼松或地塞米松，但应根据引起黄疸病因慎重使用。

 3.光疗

凡各种原因引起的间接胆红素升高均可进行光疗，一般血清总胆红素达205.2～256.5μmol/L(12～15mg/dl)以上时使用。若已确诊为母子血型不合溶血症时，一旦出现黄疸即可使用光疗。使用光疗的副作用有发热、腹泻、皮疹、核黄素缺乏、血小板减少、青铜症等，停光疗后可自行恢复。

 4.换血疗法

 5.家庭治疗

家庭治疗可以采用隔着玻璃晒太阳方法。但是若孩子有发热、咳嗽、腹泻等感染症状需要就诊，排除感染性疾病引起的黄疸。足月儿生理性黄疸一般2周消褪，早产儿3-4周消褪，不褪应该就诊。