一、口腔念珠菌感染的四种表现

 1.急性假膜型（雪口病）

急性假膜型念珠菌口炎，可发生于任何年龄的人，但以新生婴儿最多见，发生率为4%，又称新生儿鹅口疮或雪口病。病损可发生于口腔黏膜的任何部位。新生儿鹅口疮多在生后2～8日内发生，好发部位为颊、舌、软腭及唇。损害区黏膜充血，有散在的色白如血的柔软小斑点，如帽针头大小，不久即相互融合为白色或蓝白色丝绒状斑片，并可继续扩大蔓延至扁桃体、咽部、牙龈。早期黏膜充血较明显，故呈鲜红色与雪白的对比。而陈旧的病损黏膜充血消退，白色斑片带淡黄色。斑片附着十分紧密，稍用力可擦掉，暴露红的病损黏膜及轻度出血。患儿烦躁不安、啼哭、哺乳困难，有时有轻度发热，全身反应一般较轻；但少数病例，可能蔓延到食管和支气管，引起念珠菌性食管炎或肺念珠菌病。少数患者还可并发幼儿泛发性皮肤念珠菌病、慢性黏膜皮肤念珠菌病。

 2.急性红斑型

急性红斑型念珠菌性口炎多见于成年人，常由于广谱抗生素长期应用而致，医|学教育网搜集整理且大多数患者原有消耗性疾病，如白血病、营养不良、内分泌紊乱、肿瘤化疗后等。某些皮肤病如系统性红斑狼疮、银屑病、天疱疮等，在大量应用青霉素、链霉素的过程中，也可发生念珠菌性口炎，因此，本型又被称为抗生素口炎。应当注意的是，这种成人急性念珠菌性口炎以舌黏膜多见，两颊、上腭、口角、唇等部位亦可发生。可有假膜，并伴有口角炎，但主要表现为黏膜充血、糜烂及舌背乳头呈团块萎缩，周围舌苔增厚。患者常首先有味觉异常或味觉丧失，口腔干燥，黏膜灼痛。

 3.慢性肥厚型（增殖型）

可见于颊黏膜、舌背及腭部。由于菌丝深入到黏膜或皮肤的内部，引起角化不全、棘层肥厚、上皮增生、微脓肿形成以及固有层乳头的炎细胞浸润，而表层的假膜与上皮层附着紧密，不易剥脱。组织学检查，可见到轻度到中度的上皮不典型增生，有人认为念珠菌白斑病有高于4%的恶变率，特别是高龄患者应提高警惕，争取早期活检，以明确诊断。

本型的颊黏膜病损，常对称地位于口角内侧三角区，呈结节状或颗粒状增生，或为固着紧密的白色角化斑块，类似一般黏膜白斑。腭部白色可由牙托性口炎发展而来，黏膜呈乳头状或结节状增生；舌背病损，可表现为丝状乳头增殖。肥厚型念珠菌口炎，可作为慢性黏膜皮肤念珠菌疾病症状的一个组成部分，也可见于免疫不全综合征和内分泌功能低下的患者。

 4.慢性红斑型

本型又称牙托性口炎，多发生于戴义齿的患者。损害部位常在上颌义齿侧面接触之腭、龈黏膜，多见于女性。临床表现为义齿承托区黏膜广泛发红，形成鲜红色弥散红斑。在红斑表面可有颗粒增生。舌背乳头可萎缩，舌质红。

二、导致口腔念珠菌感染的原因

1.病原菌的毒性和类型：白色念珠菌为一卵圆形芽生酵母样菌在培养基组织中和分泌物中均能产生假菌丝本菌，为革兰氏阳性2～3m4～6m延长的芽生细胞，极似菌丝故名假菌丝。假菌丝在结节处形成芽生孢子，有时在末端形成厚壁孢子酵母菌属均不形成真菌丝。

念珠菌毒性的强弱取决于毒性物质的代谢产物在消化道或阴道内寄生的酵母型念珠菌，并无致病性，而当它发育为菌丝型时才有致病性。白色念珠菌的毒素具有相当于病毒的磷脂酶-A型的活性以本菌的混悬液注入动物静脉中可致死，因此病原菌的毒性和类型与疾病力有密切关系在健康带菌者中唾液含菌量低于200/ml，因此一般镜检法不能直接查见涂片中的病原体。

白色念珠菌对口腔粘膜上皮有较强的粘附性，这是它致病作用的立足点此种粘附性依靠上皮细胞表面的甘露糖甙蛋白部分作为细胞的表面受体而发挥其粘附作用，因此可破坏糖甙蛋白或相似结构物的都能抑制粘附的发生，这对探索新的治疗药物提供了一个途径。

2.宿主的防御功能：人类血清中含有一种抗真菌的成分(血清因子)能抑制白色念珠菌生长，在新生婴儿(1～3个月)体内就存在，但较母体为低，6～12个月时可达到成人水平，故半岁前特别是未满月的婴儿，最易罹患口腔粘膜念珠菌病。此外人体内的中性粒细胞单核细胞和嗜酸性粒细胞也有消化及杀灭白色念珠菌的功能。

3.药物及其它因素对机体防御力的影响：皮质类固醇激素(SH)的滥用常引起念珠菌感染，SH能减弱网织内皮系统的功能，减轻炎症反应，减少抗体形成；另一方面SH又能增加真菌活动能力，增强真菌的毒性，免疫抑制剂和抗代谢药物都有上述性能因而造成了真菌繁殖扩散的条件。

广谱抗生素可造成菌群失调(如口服四环素20天以上可有2%～3%的患者发生菌群失调)，破坏人体消化道内细菌和真菌的平衡状态，能抑制有抗真菌作用的某些革兰氏阴性菌和能合成维生素B族的细菌的生长，维生素B族的缺乏也可导致细胞氧化作用的辅酶，受抑使组织抵抗力降低因而有利于真菌生长。

4.宿主的全身性疾病先天性免疫功能低下：(如胸腺萎缩)接受较大量X线照射无gamma;-球蛋白血症以及影响免疫功能的网状内皮系统疾病，如淋巴瘤何杰金病白血病等，都容易并发念珠菌病，血清铁代谢异常被认为是念珠菌病病因之一，这可能是缺铁而引起机体酶系统异常，(铁是细胞氧化还原过程的有关酶如过氧化酶细胞色素的组成部分)而造成免疫功能的缺陷。

内分泌功能低下，如甲状腺功能低下，爱狄森病脑，下垂体功能低下者均易患念珠菌病。

糖尿病病人皮肤表面的pH值低下，含糖量较高，利于白色念珠菌的生长和侵袭，亦有人认为由于糖尿病病人表皮角化层的脂肪酸含量较低，抑制真菌的能力减弱所致。

严重的免疫缺陷病常合并口腔念珠菌感染

5.其它因素：环境因素和工作条件均与白色念珠菌发病有关，如在高温潮湿的条件下工作，易于发生皮肤念珠菌病。

三、口腔念珠菌感染该怎样检查

白色念珠菌病的实验室诊断方法，目前认为最可靠的是在玉米培养基上形成厚壁孢子，而最简单的方法是标本直接镜检。

口腔科医生常采取口腔粘膜的假膜、脱落上皮、痂壳等标本，置于载玻片上，滴加10%氢氧化钾液数滴，覆以盖玻片，用微火加热以溶解角质，然后立即进行镜检，如发现假菌丝或芽胞，就可确认为真菌感染，但还必须通过培养，才能确诊为白色念珠菌。

急性假膜型念珠菌口炎，应与急性球菌性口炎(膜性口炎)鉴别。膜性口炎是由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等球菌感染引起，儿童和老年人易罹患，可发生于口腔粘膜任何部位，患区充血水肿明显，大量纤维蛋白原从血管内渗出，凝结成灰白色或灰黄色假膜，表面光滑致密，略高出于粘膜面。假膜易被拭去，遗留糜烂面而有渗血。区域淋巴结肿大，可伴有全身反应。涂片检查或细菌培养可确定主要的病原菌。

四、口腔念珠菌感染鉴别诊断和缓解方法

 鉴别诊断

应与急性球菌性口炎(膜性口炎)鉴别。膜性口炎是由金黄色葡萄球菌。溶血性链球菌。肺炎双球菌等球菌感染引起。儿童和老年人易罹患。可发生于口腔粘膜任何部位。患区充血水肿明显。大量纤维蛋白原从血管内渗出。凝结成灰白色或灰黄色假膜。表面光滑致密。略高出于粘膜面。假膜易被拭去。遗留糜烂面而有渗血。区域淋巴结肿大。可伴有全身反应。涂片检查或细菌培养可确定主要的病原菌。

 缓解方法

1、避免产房交叉感染，分娩时应注意会阴、产道、接生人员双手及所有接生用具的消毒。

2、经常用温开水拭洗婴儿口腔，哺乳用具煮沸消毒，并应保持干燥，产妇乳头在哺乳前，最好用1/5000盐酸洗必泰溶液清洗，再用冷开水拭净。

3、儿童在冬季宜防护口唇干燥开裂，改正舔唇吮舌的不良习惯。

4、长期使用抗生素和免疫抑制剂的病人，或患慢性消耗性疾病的患者，均应警惕白色念珠菌感染的发生，特别要注意容易被忽略的深部(内脏)白色念珠菌并发症的发生。