一、甲状旁腺激素的生理功能与作用原理是什么

正常人血浆中PTH的浓度约为1毫微克/毫升。PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏内灭活。

体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。体内的钙约99%以羟磷灰石骨晶的形式沉积于骨骼，余下的1%以钙离子形式分布于软骨、血浆及细胞内外液中。钙离子对肌肉收缩、神经传导、血液凝固、激素分泌、酶促反应、细胞膜的完整性，以及细胞内微管微丝的运动等起重要作用。可见，血钙水平维持相对恒定具有重要的生理意义。PTH促使血浆钙离子浓度升高，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血，促进肾小管对钙离子（Ca2+）的重吸收和磷酸盐的排泄，使血钙浓度增加和血磷浓度下降。此外，PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。PTH动员骨钙的作用有两个时相：快速时相发生在PTH作用的2～3小时后，主要是通过骨细胞的作用，即骨细胞的胞浆突起向周围释放碱性磷酸酶和蛋白水解酶，使骨小管壁上的钙盐和骨基质加速溶解，更多的磷酸钙从骨组织转运入血；延缓时相一般发生在PTH作用12～24小时后，主要是破骨细胞的数量增加，细胞中RNA和蛋白质合成过程增强，溶酶体酶类，包括胶原水解酶和其他水解酶加速合成。在这些酶类的作用下，溶骨作用大为加快，大量钙盐由骨组织转运入血和细胞外液。

PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。这一作用出现较快，大鼠在摘除甲状旁腺的最初三小时，尿钙排出量即明显增多。PTH促进尿中磷酸盐排泄的作用十分迅速。给摘除甲状旁腺的大鼠静脉注射PTH8分钟后尿中磷酸盐排出量即增多。

PTH通过活化维生素d3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH有增强肾内羟化酶活性的作用，在该酶催化下可使25-羟化d3转变为1,25-双羟d3,后者的生物活性比d3高3～5倍，可使肠道细胞的Ca2+转运系统机能增强，因而促进肠道对Ca2+的吸收。PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。血浆Ca2+浓度升高，PTH的分泌即受到抑制；血浆Ca2+浓度降低，则刺激PTH的分泌。低血钙不仅促进PTH的合成和分泌；还刺激甲状旁腺组织的增生。人的正常血钙浓度为9～11毫克/100毫升。当血浆Ca2+浓度处于正常范围内时，甲状旁腺持续分泌一定量的PTH,当血浆Ca2+浓度接近11毫克/100毫升时，PTH的分泌几乎停止。除血Ca2+浓度外，血磷和血镁浓度也影响PTH的分泌。如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果，如软骨与血管的钙化、神经损伤、肾结石等。若PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚，则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛及手足抽搐。临床所见甲状旁腺功能减退症，多数由于甲状腺手术时损伤甲状旁腺而影响PTH的分泌，以致出现血钙过低等症状。医学教/育网整理搜集。

调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。降钙素与PTH作用的靶组织相同，但其作用正好相反。从表面看，这两种激素起拮抗作用，但实质上是相辅相成的，也正是这两种激素的共同作用，维持着血钙水平的相对恒定。调节降钙素分泌的主要生理因素也是血浆Ca2+浓度。当血浆Ca2+浓度高于9毫克/100毫升水平时，降钙素的分泌随血钙浓度增加而增加。当血钙浓度降至9毫克/100毫升水平以下时，血中降钙素水平不可测出。可见，在血钙的生理浓度范围内，血钙水平同时受到PTH和降钙素的双重调节，因而使调节更为精细。

二、甲状旁腺激素的病因病理是什么呢

多为甲状旁腺 腺瘤，甲状旁腺增生和甲状旁腺癌较少见。部分病人为家族性甲旁亢有 家族史，为常 染色体显性遗传，成人儿童及新生儿均可发病。主要是甲状旁腺主细胞增生。 常染色体隐性遗传，常见于婴儿，生后即可发病可因严重高钙血症而死亡此型为甲状旁腺清亮细胞增生。如母亲长期甲旁低持续低钙血症，可致新生儿暂时性甲旁亢。 有报告颈部放射治疗后良性或恶性甲状旁腺和甲状 腺瘤发生率为11～25%。有的家族中父女、母子、兄妹均患此病。故本病的发生与放射性照射和遗传的关系需进一步研究。

有 腺瘤、增生和 腺癌三种。 腺瘤最多见，占78～90%。大多为单个 腺瘤，少数有2个或2个以上 腺瘤，增生约占10～20%，多数 4个甲状旁腺腺体都增生肥大。至今尚无明确区分 腺瘤和增生的形态标准。 腺癌约占3%，瘤体比 腺瘤大，往往在颈部可以摸到。发展缓慢，切除后可再生长，可有淋巴结和远处转移，可侵及肺、肝和骨等脏器。约3%的病人患多发性内分泌 腺瘤，其中合并 垂体瘤和 胰腺肿瘤者称多发性内分泌腺瘤Ⅰ型；合并 甲状腺髓样癌和 嗜铬细胞瘤者称多发性内分泌腺瘤Ⅱ型。

三、甲状旁腺激素有哪些特征

主要病理生理变化是PTH分泌过多。PTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血， 肾小管和 肠道回吸收钙的能力加强，故血钙增高。高血钙使神经肌肉的激动性降低和胃 肠道蠕动弛缓，因而产生神经肌肉和精神神经系的表现，如容易疲劳、肌力和肌张力降低、性格改变、智力和记忆力减退以及烦躁 、过敏、失眠和情绪不稳等，偶有明显的 精神病，严重者可昏迷。还可有食欲不振、恶心、呕吐和便秘症状。溃疡病的发生率比一般人高。上述诸症可经甲旁亢的手术治疗得到纠正。慢性 胰腺炎也是甲旁亢的一个重要诊断线索。新生儿罹患手足搐搦，要追查其母有无甲旁亢。因甲旁亢母亲的高血钙，经脐血输送给胎儿，从而抑制胎儿甲状旁腺的生长发育，故当胎儿分娩脱离母体时，则有 甲状旁腺功能减退，出现新生儿的手足搐搦。当血钙升高超过肾的阈值时，尿钙排出增多。 磷酸钙和草酸钙盐容易沉积而形成泌尿系结石及肾钙化；10～70%的病人有肾绞痛、血尿、尿砂石等症状， 欧美病人有此组症状者比 中国人多。易发生尿路感染，招致肾功能损害，晚期发展成为尿毒症并引起 高血压。由于高血钙、高尿钙，因此有溶质性多尿，随之出现多饮。PTH过多，骨质溶解加速，骨质普遍性脱钙，长期进展则出现全身性纤维囊性骨炎，特征性的病变表现为指（趾）骨皮质外缘有花边样改变或骨皮质残缺，称骨膜下吸收；头颅X射线相有砂粒样骨吸收改变；囊性变、巨细胞瘤样改变或棕色瘤易发生于四肢长骨、锁骨、肋骨和骨盆等部位。因此常有局部或全身的骨骼疼痛和压痛，牙易脱落，行走困难，站起蹲下均费力，重者卧床不起，甚至翻身亦困难。身材可变矮数厘米至十馀厘米，还有 骨骼畸形和病理性骨折。 中国甲旁亢病人骨骼病变的发生比 欧美多且严重，可能与中国人民饮食中钙含量较低有关。甲旁亢可单独表现为单纯高血钙或 泌尿系统结石或骨骼病变，或两组、三组症状同时存在。自采用血钙作为本病的筛选手段后，发现约40%的病人为无症状的高钙血症。

PTH过多能降低 肾小管对磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低，磷呈负平衡，磷的亏损也由骨骼组织承担。PTH过多使破骨细胞活性增强，伴随之 成骨细胞活性也增强，成骨细胞分泌碱性磷酸酶增多，造成血碱性磷酸酶升高。

四、甲状旁腺激素的诊断是怎样的

血 PTH浓度是诊断本病一个直接而敏感的指标，目前有测定PTH氨基端、中间段和羧基端等数种 放射免疫分析法，用这个指标诊断甲旁亢与手术的符合率达90%左右。且血 PTH升高程度与血钙浓度、肿瘤大小和病情的严重程度相平行。但在继发性甲旁亢，PTH也可升高，把血PTH与血钙、 尿钙、 X射线检查及临床表现结合起来分析，有助于两者的鉴别诊断。 尿环磷酸腺苷（cAMP）可升高。骨密度一般降低。X射线特征性骨改变多见于头颅、牙硬板、手和骨盆等部位。 腹平片可有泌尿系结石和肾钙化。

大多数病变的 甲状旁腺位于颈部，倘若第一次颈部探查手术失败，应考虑是否存在 其他引起 高血钙的原因。若认为仍旧符合甲旁亢的诊断，最好于再次手术前作定位检查，无创伤性检查有：超声断层、99mTc-201Tl双重同位素减影扫描，二者与手术符合率分别为70%和90%左右，均可检出直径1cm以上的病变，CT扫描有助于除外纵隔病变，但价格昂贵。选择性甲状腺静脉取血测PTH虽为创伤性检查，但特异性较强，诊断符合率达70～90%。甲状腺 动脉造影检查阳性率不高，且有一定危险性，应慎用。

继发性和三发性甲旁亢病人常同时有肾功能衰竭、 骨质软化症等原发病变的特征性临床表现。继发性甲旁亢血钙和尿钙值正常或降低，不并有泌尿系结石。假性甲旁亢病人同时有原发肿瘤存在。

在鉴别 高血钙症的病因时，应注意有无 多发性骨髓瘤、 急性白血病、 结节病、维生素A和D过量、 甲状腺功能亢进症及良性家族性高钙血症等诸病。