一、桥本式甲状腺炎是什么原因引起的

1、遗传因素 CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见。徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照，推测可能是中国人发病的易感基因。

2、免疫学因素 免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。目前多倾向于以下几种机制：

（1）先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。

（2）体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞。这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞。此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。

（3）与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。

（4）先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。

（5）CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血、系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。

3、环境因素 感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素。Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。

在碘缺乏地区或富含碘的地区，CLT的发病率均上升，说明碘在CLT发病中有重要作用。过量时，遗传易感的动物可发生甲状腺炎。但如碘在甲状腺内不耗竭，可阻止发展成严重的甲状腺炎，其机制尚未阐明。Rose等发现，饮食中添加碘，CLT的甲状腺损害明显加重，CLT发生率增加。甲状腺球蛋白碘化后，CLT中T细胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反应加重，可导致CLT。

4、细胞凋亡 近年来的研究发现，CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-Fas表达增加，表明CLT与细胞凋亡有关。Fas蛋白又称作AOP-1或CD95，是Ⅰ型膜蛋白，属于神经生长因子、肿瘤坏死因子家族，由淋巴细胞表达。人的Fas基因位于第10对染色体上。Fas-L蛋白是Fas的配体，为Ⅱ型跨膜蛋白，属于TNF家族。Fas-L在激活的T细胞和NK细胞中大量表达。Fas-L与Fas的结合可以启动细胞内一系列信号传导系统而导致细胞死亡。Fas途径是CD8介导的细胞毒性的主要机制。

二、桥本式甲状腺炎很严重吗

桥本甲状腺炎的症状是非常广泛的，患者在发病初期会有甲亢症状，到了后期还会形成甲减的症状，桥本甲状腺炎仅会影响到人体的生长发育，也会影响到肌肉骨骼系统，很多朋友们会形成肌肉痉挛，疼痛发胀等症状，肌肉收缩和舒张迟缓导致动作缓慢，甲状腺激素对于骨头的正常生长和成熟有很重要的意义，生命中如果缺乏甲状腺激素的，可能会导致生长受阻，也有可能会形成侏儒症，到 去做检查的时候会发生血浆钙磷水平正常，婴儿和青少年患者碱性磷酸酶低于正常，骨密度有可能也会增高。

桥本甲状腺炎会影响到人体的泌尿系统，肾脏血流量，肾小球滤过率肾小管的重吸收和分泌功能都会下降，所以很多朋友们会形成尿量减少，尿素氮、肌酐多正常，有部分患者会出现轻度的蛋白尿，肾脏对水的排出量减少，有可能会导致水潴留导致体液量增加，有可能会形成低钠血症。

综上所述，桥本甲状腺炎还是一种比较严重的疾病，患者要尽早到 接受治疗。患者也需要多注意个人的生活习惯，一定要避免刺激刺激性的食物，对于咖啡，酒精，茶等食物都不要再接触，不能够使用导致炎症增强的食物。公鸡、公鸭、牛肉、羊肉、狗肉、虾、蟹、鲤鱼、胖头鱼都不要再接触，这些食物可能会加重病情，或者也不能够食用含碘过高的食物。

三、桥本式甲状腺炎有哪些检查方法

1.甲状腺功能测定 血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低，即使有甲亢症状的患者，T3、T4水平也常呈正常水平。

2.血清TSH浓度测定 血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，当TSH高于正常两倍时应高度怀疑CLT。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多，诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高。有报道经过20年随访观察发现，亚临床型甲减的CLT女性有55%可发展成为临床型甲减。最初甲状腺抗体阳性者，进展为甲减的速度为每年2.6%（33%），最初TSH升高者进展为甲减的速度为每年2.1%（27%）。另有报道认为，如CLT伴有亚临床型甲减，而 TSH>20nU/ml时，每年有25%可进展到临床型甲减，而TSH轻度升高者多可恢复正常。

3.131I吸收率检查 可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。

4.抗甲状腺抗体测定 抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺微粒体抗体（TMAb） 测定有助于诊断CLT，近年已证明TPO（过氧化物酶）是过去认为的TMAb的抗原，能固定补体，有“细胞毒”作用，并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。TPO-Ab可直接与TPO结合，抑制TPO的活性。而TPO是甲状腺素合成过程中的关键酶。TPOAb已取代TMAb用于CLT的诊断，TGAb和TPOAb联合测定阳性率可达90%以上。就单项检测来说，TPOAb测定在诊断CLT方面优于TGAb。据文献报道，80%的CLT患者测定TGAb为阳性，而97%的患者测定TPOAb为阳性。但也有报道CLT患者的TGAb和 TPOAb的阳性率低于50%，广州中山大学第一附属 总结了经手术后病理检查证实的CLT 335例，其中仅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈阳性。

四、桥本式甲状腺炎的常规治疗方法有哪些

慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先（1912年）在德国医学杂志上报道了4例，故又被命名为桥本甲状腺炎，为临床中最常见的甲状腺炎症。多见于中年女性，好发年龄为40～50岁。儿童中也有不少病例。那么桥本甲状腺炎的治疗方法有哪些？

 1.药物治疗

（1）如甲状腺功能正常，无需特殊治疗，需要随诊。

（2）甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗，选用甲状腺片或左旋甲状腺素，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。

（3）桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多数不需治疗，经历甲亢期、甲功正常期，甲减期和甲功正常期四个时期。一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。

（4）糖皮质激素治疗，本病一般不使用激素治疗对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时，可加用泼尼松，好转后逐渐减量，用药1～2个月。

 2.手术治疗

外科治疗：仅在高度怀疑合并癌或淋巴瘤时采用。术后终生甲状腺激素替代治疗。