一、胰岛素有什么作用

 药理作用

治疗糖尿病、消耗性疾病。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。

 生理作用

胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低;对脂肪代谢;促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解;对蛋白质;促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。

 调节糖代谢

胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高;若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿;同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视 膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：

(1)促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。

(2)通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。

(3)通过激活*酸脱氢酶磷酸酶而使*酸脱氢酶激活，加速*酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。

(4)通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。

(5)抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。

 调节脂肪代谢

胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患;与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。

 调节蛋白质代谢

胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。

 其它功能

胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内;可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。

二、胰岛素反应

 全身反应

⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、心悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态;有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖(Somogyi效应)，由此常导致脆性型，必须尽量避免。

⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。

⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。

 局部反应

⑴注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。

⑵皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位;皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。

 抗药性

很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。

处理方案：

①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性;

②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合;

③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。胰岛素治疗肾病只能说是降糖的，患者在使用的时候，一定要经常检测血糖，一旦发现低血糖现象，应该及时调整胰岛素用量

三、餐后一小时胰岛素正常值

正常人的空腹血糖维持在3.3~6.1mmol/L(60~110mg/dl),餐后半小时到1小时之间一般在10.0mmol/L(180mg/dl)以下,最多也不超过11.1mmol/L(200 mg/dl),餐后2小时又回到7.8mmol/L(140 mg/dl

指导意见：

1,按空腹血糖估算：

每日胰岛素用量(μ)=[空腹血糖(mg/dl)-100]x10x体重(公斤)x0.6÷1000÷2

100为血糖正常值;

x 10换算每升体液中高于正常血糖量;

x 0.6是全身体液量为60%;

÷1000是将血糖mg换算为克;

÷2是2克血糖使用1μ胰岛素.

为避免低血糖,实际用其1/2--1/3量.

2,按24小时尿糖估算：病情轻,无糖尿病肾病,肾糖阈正常者,按每2克尿糖给1μ胰岛素.

3,按体重计算：血糖高,病情重,0.5--0.8μ/kg;病情轻,0.4--0.5μ/kg;病情重,应激状态,不应超过1.0μ/kg.

4,按4次尿糖估算：无糖尿病肾病,肾糖阈基本正常,按每餐前尿糖定性"+"多少估算.一般一个"+"需4μ胰岛素.

5,综合估算：体内影响胰岛素作用的因素较多,个体差异较大,上述计算未必符合实际,故应综合病情,血糖与尿糖情况,先给一定的安全量,然后依病情变化逐步调整.

四、使用胰岛素的注意事项

1.胰岛素过量可使血糖过低。其症状视血糖降低的程度和速度而定，可出现饥饿感、精神不安、脉搏加快、瞳孔散大、焦虑、头晕、共济失调、震颤、昏迷，甚至惊厥。必须及时给予食用糖类。出现低血糖休克时，静注50%葡萄糖溶液50ml。必要时，再静滴5%葡萄糖液。注意必须将低血糖性昏迷与严重酮体血症相鉴别。有时在低血糖后可出现反跳性高血糖，即Somogyi反应。若睡前尿糖阴性，而次晨尿糖强阳性，参考使用胰岛素剂量，应想到夜间可能有低血糖症，此时应试行减少胰岛素剂量，切勿再加大胰岛素剂量。

2.为了防止血糖突然下降，来不及呼救而失去知觉，应给每一病人随身记有病情及用胰岛素情况的卡片，以便不失时机及时抢救处理。

3.注射部位可有皮肤发红、皮下结节和皮下脂肪萎缩等局部反应。故需经常更换注射部位。

4.少数可发生荨麻疹等，偶有过敏性休克(可用肾上腺素抢救)。

5.极少数病人可产生胰岛素耐受性：即在没有酮症酸中毒的情况下，每日胰岛素需用量高于200单位。其主要原因可能为感染、使用皮质激素或体内存在有胰岛素抗体，能和胰岛素结合。此时可更换用不同动物种属的制剂或加服口服降血糖药。

6.低血糖、肝硬变、溶血性黄疸、胰腺炎、肾炎等病人忌用。

7.注射液中多含有防腐剂，一般不宜用于静注。静注宜用针剂安瓿胰岛素制剂。