一、视神经萎缩是怎样引起的

 1.原发性视神经萎缩

常因球后视神经炎、遗传性视神经病变(Leber病)、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在眼球后部。

 2.继发性视神经萎缩

常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络膜炎、视网膜色素变性、视网膜中央动脉阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。

 3.颅内病变

由颅内炎症，如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩，如炎症蔓延至视乳头则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高，可以引起视乳头水肿，然后形成继发性视神经萎缩。

视力明显减退，看东西不清楚或者视野缩小了，瞳孔散大，怕光，如果有以上症状，要赶快就诊。

专家提醒，在青年人群中，因用眼不当发生视神经炎者有增多趋势。这种视神经萎缩症，将导致失明。据眼科专家介绍，引起视神经萎缩的病因，有先天遗传性视神经病、外伤、炎症(大多眼睛伴有疼痛)、中毒(如乙胺丁醇等药物及烟、酒中毒)、肿瘤(长在头颅或眼眶内)等等，小孩、成人、老人都可能发生。而现在青年中以视神经炎继发为多见，这同长期上网，看电视，用眼不当密切相关。

专家提醒，当发生眼睛剧痛，或伴有头痛、呕吐，病人需赶快就诊。另外也可能没有任何征兆，这就需要定期进行眼部检查，尤其是有遗传病史的，或近期视力明显减退、视野缩小的。

二、视神经萎缩有哪些具体的表现

主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露;后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见;后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。视野检查应注意适用小的红色视标，可见中心暗点，鼻侧缺损、颞侧岛状视野、向心性视野缩小至管状视野双颞侧偏盲等。色觉障碍多为后天获得性，红绿色障碍多见，色相排列检查法优于一般检查法。眼底荧光血管造影早期意义不大，晚期可见视盘荧光减弱和后期强荧光。视觉电生理检测包括视网膜电图(ERG)、眼电图(EOG)和视诱发电位(VEP)等对诊断病情及预后等均有一定的辅助意义。

视神经萎缩是一种视神经纤维在各种病因影响下发生变性和传导功能障碍而致视力减退或丧失的一种严重眼病。病因十分复杂，治疗十分困难。 视神经萎缩的临床表现为：视乳头颜色变淡或苍白，视力不同程度、不同速度的下降，视野向心性缩小、缺损、偏盲，甚至视神经功能完全丧失。 视神经萎缩的病因很多，一般常见的病因有视网膜、脉络膜的变性、炎症及萎缩均可引起视神经萎缩，如视网膜色素变性、高度近视等;视神经的脱髓鞘疾病：如多发性硬化症、视神经脊髓炎等;炎症：如视神经炎、球后视神经炎、脑膜炎、败血症等;缺血性疾病：如视网膜中央动脉阻塞、颅内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、高血压、红瘢狼疮、大量出血、低压性青光眼等;长期的视乳头水肿;中毒及营养不良：如铅、砷、苯、甲醇、乙醇、烟草、CO、二氧化硫、奎宁、有机磷、乙胺丁醇等，营养不良如B族维生素缺乏造成的恶性贫血等;压迫：如颅内、眶内肿瘤压迫，先天性颅缝早期闭合，视神经管骨折碎片压迫等;遗传性疾病，最多见为lede氏先天性视神经萎缩;肿瘤：视神经原发性肿瘤及视神经转移瘤;梅毒;外伤、视神经直接的挫伤;各类青光眼。

三、视神经萎缩需要做什么检查

仅根据眼底视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时做出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及MRI等亦选择性应用。

主要辅助检查：

1.视觉诱发电位(VEP)检查

可发现P100波峰潜时延迟或/和振幅明显下降。VEP能客观评估视功能，对OA的诊断、病情监测和疗效判定有重要意义。视网膜电图(ERG)、眼电图(EOG)对诊断病情及预后等均有一定的辅助意义。

2.头颅或眼部CT、MRI检查

可见压迫性和浸润性视神经病变患者可见颅内或眶内的占位性病变压迫视神经;视神经脊髓炎、多发性硬化等病患者可见中枢神经系统白质脱髓鞘病灶。该检查能在OA的病因诊断中排除或确诊压迫性和浸润性视神经病变、脱髓鞘病变。

3.色觉检查

色觉障碍多为后天获得性，红绿色障碍多见，色相排列检查法优于一般检查法。

4.眼底荧光血管造影

早期意义不大，晚期可见视盘荧光减弱和后期强荧光。

5.基因检测技术

通过血液、其他体液或细胞对线粒体DNA或核基因进行检测，可见遗传性视神经病变导致的OA患者存在相应基因位点的突变，该检查能在OA的病因诊断中排除或确诊遗传性视神经病变。

四、哪里治疗视神经萎缩比较好

有广东的中山眼科医院，北京的同仁医院治疗眼科比较权威。

 1.头针

(一)取穴。主穴：视区。

(二)治法。用28号2寸针，快速刺入并推进至所需深度。两侧均刺，然后接通电针仪，连续波，频率为240次/分，强度以可耐受为度，通电20～30分钟。每日1次，10次为一疗程。间隔3～4天，再进行下一疗程。

(三)疗效评价。以上法治疗87例共136只眼，包括原发性、继发性及外伤性视神经萎缩。显效20只(14.4%)，有效56只(40.6%)，无效62只(45.0%)，总有效率为55.0%。其中以外伤性视神经萎缩效果最差。多在第一、二疗程见效，于第三、四疗程效果最佳。本法有一定远期疗效。

 2.体针

(一)取穴。主穴：新明Ⅰ、球后、风池。配穴：新明Ⅱ、内睛明、瞳子髎、翳明、攒竹、光明、百会、肝俞。

内睛明位置：目内眦之泪阜上。

(二)治法。主穴，每次仅取1穴。可始终用1穴，亦可交替轮用。配穴每次取1～2穴，其中新明Ⅱ，一般与新明Ⅰ相配。操作方法为：新明Ⅰ进针时，应先将耳垂向前上推拉，针尖向前上方呈45度角，快速刺入，缓慢送针至下颌骨髁突后侧面，深度约1～1.5寸左右，耐心寻找满意针感。当针感出现后，即应用热补手法，紧插慢提结合捻转，诱导针感至眼区，以眼球出现热胀闪电感者为佳，施手法1～2分钟，出针，不留针。球后穴选30号2～2.5寸长毫针，速破皮刺入皮下，针尖沿眶下缘略右后上方刺入1.5～2寸左右，待患者觉眼部有酸胀感或有眼球突出感，不加捻转提插，留针10分钟。风池穴以左手按准穴位，右手将针速刺或捻转进穴，针尖宜朝同侧瞳孔直视方向，进针1～1.5寸左右，用提插捻转手法，使针感逐步向眼区或前额放射，然后向下插针1～2分深，拇指向前捻转3～9次，即可产生热感，如无热感向眼区放射，可反复进行3～5遍。留针15分钟。新明Ⅱ针尖向额部垂直刺入深度约5～8分深，当出现酸、麻、沉胀感后，应用快速捻转结合提插手法，先以紧插慢提结合捻转之补法运针1分钟，再以均匀提插结合捻转之平补平泻法运针半分钟，最后用紧提慢插结合捻转之泻法运针半分钟，即予出针。内睛明穴用30号毫针沿眶内侧壁直刺，用压针法，轻刺缓压，徐徐进针，至出现针感留针。其余眼区穴，用类似手法。肢体穴进针得气后，施平补平泻手法。上述穴位，除已标明的，均留针15～30分钟。每日或隔日1次，15次为一疗程，停针5天，再继续下一疗程。

(三)疗效评价。疗效判别标准：基本治愈，视力恢复1.0以上，或在原视力基础上提高5行以上，或者0.01以下，提高到0.2以上，视野扩大25度以上;显效：视力提高3行以上，或由原视力提高10倍以上，视野扩大15度以上;有效：视力稍有提高，但不及显效;无效：治疗前后未见变化。以上法治936例，共1 680只眼。其总有效率在64.0～88.8%之间。其中698例共1 252只眼按上述标准评定，基本痊愈103只(8.2%)，显效112只(9，0%)，有效586只(46.98%)，无效451只(36.0%)，总有效率为64.0%。发现采用热补手法促进气至病所者，疗效较为满意。