一、破伤风杆菌菌体信息

 理化性质

营养要求不高，在普通琼脂平板上培养24～48小时后，可形成直径1mm 以上不规则的菌落，中心紧密，周边疏松破伤风梭菌，似羽毛状菌落，易在培养基表面迁徙扩散。在血液琼脂平板上有明显溶血环，在疱肉培养基中培养，肉汤浑浊，肉渣部分被消化，微变黑，产生气体，生成甲基硫醇(有腐败臭味)及硫化氢。一般不发酵糖类，能液化明胶，产生硫化氢，形成吲哚，不能还原硝酸盐为亚硝酸盐。对蛋白质有微弱消化作用。

 芽孢分布

于自然界中可由伤口侵入人体，发芽繁殖而致病，但破伤风梭菌是厌氧菌，在一般伤口中不能生长，伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。窄而深的伤口(如剌伤)，有泥土或异物污染，或大面积创伤、烧伤、坏死组织多，局部组织缺血或同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染，均易造成厌氧环境，局部氧化还原电势降低。有利于破伤风杆菌生长。破伤风梭菌能产生强烈的外毒素，即破伤风痉挛毒素破伤风。

二、破伤风杆菌临床知识

毒痉挛毒素是一种神经毒素(tetanospasmin)或称神经毒素(neurotoxin)。破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素，为蛋白质，由十余种氨基酸组成不耐热，可被肠道蛋白酶破坏，故口服毒素不起作用。在菌体内的痉挛毒素是单一和一条多肽链，分子量15万。破伤风毒素的毒性非常强烈，仅次于肉毒毒素。破伤风梭菌没有侵袭力，只在污染的局部组织中生长繁殖，一般不入血流。当局部产生破伤风痉挛毒素后，引起全身横纹肌痉挛。毒素在局部产生后，通过运动终板吸收，沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞，上达脑干，也可经淋巴吸收，通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触末端，阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和γ氨基丁酸，从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递，导致超反射反应(兴奋性异常增高)和横纹肌痉挛。破伤风多见于战伤。平时除创伤感染外，分娩时断脐不洁，手术器械灭菌不严，均可引起发病。新生儿破伤风(俗称脐风)尤为常见。破伤风潜伏期不定，短的1～2天，长的达2个月，平均7～14天。潜伏期越短，病死率越高。发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状，局部肌肉抽搐，出现张口困难，咀嚼肌痉挛，患者牙关紧闭，呈苦笑面容。继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩，身体呈角弓反张，面部紫钳、呼吸困难，最后可因窒息而死。病死率约50%，孕妇，新生儿和老年人尤高。

三、破伤风杆菌吃了会致病

相信大家都知道，病原菌想要让我们患病的话，则是需要一个条件的。那破伤风杆菌的致病条件是什么呢?

 1、生物学性状

革兰阳性细长杆菌，专性厌氧，有鞭毛、无荚膜。破伤风杆菌芽胞与菌体形成鼓槌状。常用疱肉培养基培养。血琼脂平板上形成羽毛样菌落，菌落周边有轻度β-溶血。细菌繁殖抵抗力与一般细菌相似，芽胞的抵抗力强。

 2、致病物质

产生两种外毒素，即破伤风溶血素和破伤风痉挛毒素。

 3、所致疾病

破伤风杆菌致病条件

(1)机体出现深部伤口。

(2)如果患者出现需氧菌以及兼性厌氧菌混合之后感染的话，则会给破伤风杆菌致病创造条件。

(3)坏死组织多而造成局部缺血、缺氧的微环境。

细菌只在局部繁殖释放的破伤风痉挛毒素进入血流到达脊髓前角运动细胞，封闭了抑制性神经纤维释放抑制性神经介质，导致肌肉的强直性收缩，出现破伤风特有的苦笑面容和角弓反张等症状体征。

 4、防治原则

(1)正确处理伤口

清创并对伤口用双氧水(H2O)冲洗创面以消除厌氧环境。

(2)局部或全身应用抗生素

如果患者大量使用青霉素的话，则可以防止伤口局部细菌的生长繁殖。

(3)注射破伤风抗毒素(TAT)

中和游离的破伤风外毒素，对患者进行紧急预防接种和对症治疗。

(4)应用类毒素进行预防接种

主要对象是儿童、军人和易受外伤的高危人群。

四、破伤风杆菌气性坏疽

是梭状芽孢杆菌属细菌引起的急性特异性软组织感染，多见于软组织严重开放性损伤，多发生在下肢和臀部肌肉丰富部位的严重创伤后，潜伏期一般为1—4日，也有短至6小时者。局部伤口剧烈疼痛不能缓解，伤口周围水肿，初起皮肤苍白发亮，随后转为紫暗色，最后变为灰黑色，并出现有暗红色液体水疱，伤口内可流出带有恶臭的浆液性或浆血性液体。患者初、中期表现为发热，口渴，烦躁，全身不适感;后期则表现出极度虚弱，表情淡漠或烦躁不安，高热，出冷汗，脉数，呼吸急促，以后可出现谵妄，甚至昏迷，亦可出现黄疸和明显贫血，血压下降，严重者可发生感染性休克。气性坏疽一经确诊，应立即清除变色肌肉、异物，直到颜色正常、有出血的健康组织为止。如果肢体整个筋膜腔的肌肉毁损严重，有粉碎骨折和大血管损伤，动脉搏动已消失，并有严重毒血症时，应考虑作高位截肢术。患者还应严格隔离，防止交叉感染。